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マウスの脳に薬剤を3カ月投与すると、海馬にたまった異常なタウタンパク質が約46％減少した。東京大学と新潟大学などの研究チームが、異常タウを蓄積するよう操作したマウスで確かめた結果だ。脳脊髄液の中のタウは2倍以上に増え、脳内のタンパク質が液の流れに乗って外へ運び出された可能性を示した。
After a drug was administered to mice for three months, abnormal tau proteins accumulated in the hippocampus fell by about 46%. This was confirmed by a research team from the University of Tokyo, Niigata University and other institutions in mice genetically modified to accumulate abnormal tau. Tau in the cerebrospinal fluid more than doubled, suggesting that proteins in the brain may have been carried out of it by the flow of the fluid.
狙ったのは、脳脊髄液の循環で老廃物を洗い流す「グリンパティック系」だ。血管の周囲に並ぶアストロサイトという細胞には、水の通り道となるアクアポリン4（AQP4）がある。研究チームはAQP4の働きを活発にする薬剤TGN-073を使い、脳脊髄液の流入と異常タンパク質の排出を促した。MRIでも、対照群に比べて皮質を中心に脳脊髄液の流入が増えた。
The target was the “glymphatic system,” which flushes waste away through the circulation of cerebrospinal fluid. Astrocytes, cells arranged around blood vessels, contain aquaporin 4 (AQP4), a channel through which water flows. The research team used TGN-073, a drug that activates AQP4, to promote the influx of cerebrospinal fluid and the clearance of abnormal proteins. MRI scans also showed increased cerebrospinal fluid inflow, particularly in the cortex, compared with the control group.
効果はタウの量だけにとどまらなかった。嗅内野・梨状皮質の異常タウは約37％減少し、神経細胞の死滅や脳内の炎症も抑えられた。海馬の体積は対照群より約24％大きく保たれた。一方、AQP4を持たないマウスでは改善効果が見られず、薬剤の作用がこの水の通り道に依存することも示された。
The effects extended beyond the amount of tau. Abnormal tau in the entorhinal and piriform cortices fell by about 37%, while neuronal death and inflammation in the brain were also suppressed. The hippocampus was preserved at about 24% larger than in the control group. By contrast, no beneficial effect was observed in mice lacking AQP4, indicating that the drug’s action depends on this water channel.
そして、ここには大きな留保がある。投与後も記憶や行動の改善までは確認できなかった。今回の成果はマウスでの実験であり、人のアルツハイマー病を治療できると示したものではない。研究論文は国際学術誌「Molecular Neurodegeneration」に掲載された。
There is, however, a major caveat. No improvements in memory or behavior were confirmed after treatment. The findings come from experiments in mice and do not show that the treatment can cure Alzheimer’s disease in humans. The research paper was published in the international academic journal “Molecular Neurodegeneration.”
人で同じ排出促進が起きるのか、記憶や行動の変化につながるのかは、これから確かめる段階にある。
Whether the same enhancement of clearance occurs in humans, and whether it leads to changes in memory or behavior, remains to be determined.