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After a sleepless night, the urge to sleep can feel like a force that keeps rising by the hour. In mice, researchers at the Biozentrum of the University of Basel have identified brainstem neurons that do more than record time spent awake: they help create the pressure to sleep.
Après une nuit blanche, l’envie de dormir peut donner l’impression d’une force qui augmente heure après heure. Chez la souris, des chercheurs du Biozentrum de l’Université de Bâle ont identifié des neurones du tronc cérébral qui ne se contentent pas d’enregistrer le temps passé éveillé : ils contribuent à créer la pression de sommeil.
The team, led by Professor Alex Schier and working with Beth Israel Deaconess Medical Center and Auburn University, compared brain activity during normal sleep and wake cycles, sleep deprivation, and recovery sleep. It singled out two populations: GABAergic neurons, which use the inhibitory chemical messenger GABA, and serotonergic neurons, which use serotonin. Both became increasingly active the longer the mice remained awake, then quieted after sleep began.
L’équipe, dirigée par le professeur Alex Schier et travaillant avec le Centre médical Beth Israel Deaconess et l’Université d’Auburn, a comparé l’activité cérébrale pendant les cycles normaux de sommeil et d’éveil, la privation de sommeil et le sommeil de récupération. Elle a distingué deux populations : des neurones GABAergiques, qui utilisent le messager chimique inhibiteur GABA, et des neurones sérotoninergiques, qui utilisent la sérotonine. Les deux populations devenaient de plus en plus actives à mesure que les souris restaient éveillées, puis se calmaient après le début du sommeil.
The researchers tested whether the cells were merely a biological clock for wakefulness or an active part of the sleep response. Artificially activating both populations made the mice sleep longer and more deeply, producing a form of recovery sleep normally seen after prolonged wakefulness. Inhibiting the neurons had the opposite effect: the animals slept less and maintained alert wakefulness.
Les chercheurs ont cherché à déterminer si ces cellules constituaient simplement une horloge biologique de l’éveil ou si elles participaient activement à la réponse du sommeil. L’activation artificielle des deux populations a fait dormir les souris plus longtemps et plus profondément, produisant une forme de sommeil de récupération normalement observée après une période d’éveil prolongée. L’inhibition des neurones a eu l’effet inverse : les animaux dormaient moins et restaient éveillés et alertes.
The most striking result came from sustained inhibition. The mice slept approximately 70% less than usual, and most did not display some of the severe behavioral impairments that typically accompany sleep deprivation. That finding suggests these neurons influence not only how much the animals sleep, but also how strongly sleep pressure accumulates over time.
Le résultat le plus frappant est venu de l’inhibition prolongée. Les souris dormaient environ 70 % de moins que d’habitude, et la plupart ne présentaient pas certaines des graves altérations comportementales qui accompagnent généralement la privation de sommeil. Ce résultat suggère que ces neurones influencent non seulement la durée du sommeil des animaux, mais aussi la vitesse à laquelle la pression de sommeil s’accumule.
So what changes, concretely? Scientists now have a way to manipulate a defined part of the circuit that makes sleep increasingly difficult to resist, opening experiments on sleep loss and possible sleep disorders. But the result is a mouse study, published in Nature; it does not yet show that the same circuit can be targeted safely or effectively in people. Future work will examine how these neurons connect with the rest of the brain and how they generate sleep drive at the molecular level.
Alors, qu’est-ce qui change concrètement ? Les scientifiques disposent désormais d’un moyen de manipuler une partie définie du circuit qui rend le sommeil toujours plus difficile à repousser, ce qui ouvre la voie à des expériences sur la privation de sommeil et d’éventuels troubles du sommeil. Mais il s’agit d’une étude chez la souris, publiée dans Nature ; elle ne montre pas encore que ce même circuit puisse être ciblé de manière sûre ou efficace chez l’humain. Les travaux à venir examineront les connexions de ces neurones avec le reste du cerveau et la manière dont ils génèrent le besoin de sommeil au niveau moléculaire.