I topi indicano un ruolo dei linfonodi nei danni simili all’Alzheimer

Due cervelli di topo sono al centro di un nuovo indizio sui danni simili a quelli dell’Alzheimer: uno mostra le lesioni dei tessuti associate all’accumulo di tau, mentre l’altro mostra cosa accade quando la risposta immunitaria dannosa viene impedita. I ricercatori della Scuola di medicina della Washington University di St. Louis hanno scoperto che la rimozione delle cellule dendritiche dai linfonodi e da altre sedi riduceva drasticamente la neurodegenerazione che normalmente si sviluppa in questi topi.

Il percorso inizia al di fuori del cervello. Le cellule dendritiche sono cellule immunitarie che istruiscono le cellule T — difensori che attaccano le cellule portatrici di un bersaglio riconosciuto — su quali segnali molecolari seguire. Nei modelli murini, le cellule dendritiche periferiche attivavano le cellule T CD8, un sottotipo di cellule T, che si accumulavano nel cervello dopo la formazione dei grovigli di tau. Il cervello contiene pochissime delle cellule dendritiche interessate e quelle presenti non sembravano dirigere questa risposta.

L’intervento dei ricercatori ha rimosso le cellule dendritiche dai linfonodi e da altre sedi. Questo ha eliminato l’aumento dei livelli di cellule T nel cervello e i danni associati, lasciando invariata la quantità di grovigli di tau. I topi conservavano anche le loro capacità cognitive. I risultati sono stati pubblicati su Nature Neuroscience il 3 settembre 2026, in uno studio sulla neurodegenerazione mediata dalla tau.

In concreto, il risultato indirizza gli sviluppatori di farmaci verso bersagli immunitari che potrebbero essere raggiunti senza far passare un medicinale attraverso la barriera emato-encefalica. La manipolazione delle cellule T è già stata studiata ampiamente e alcuni approcci sono approvati per altre malattie, ma nulla di tutto ciò dimostra l’esistenza di un trattamento per l’Alzheimer in questo caso. I ricercatori devono ancora verificare se bloccare l’attività delle cellule dendritiche nella mezza età — anziché dalla nascita, come in questo studio — possa rallentare i danni.

L’incertezza più importante riguarda ciò che avviene a monte: secondo Holtzman, le lesioni legate alla tau potrebbero rilasciare materiale che viaggia dal cervello ai linfonodi del collo, dove le cellule dendritiche lo segnalano alle cellule T. Questa spiegazione resta un’ipotesi. Il team sta ora cercando il preciso segnale di attivazione e il meccanismo che guida le cellule T di nuovo verso il cervello; finché questi passaggi non saranno identificati e testati al di là dei topi, il risultato rappresenterà una direzione terapeutica, non una terapia.