東大・新潟大、薬で脳のタウをマウスで約46％減

マウスの脳に薬剤を3カ月投与すると、海馬にたまった異常なタウタンパク質が約46％減少した。東京大学と新潟大学などの研究チームが、異常タウを蓄積するよう操作したマウスで確かめた結果だ。脳脊髄液の中のタウは2倍以上に増え、脳内のタンパク質が液の流れに乗って外へ運び出された可能性を示した。

狙ったのは、脳脊髄液の循環で老廃物を洗い流す「グリンパティック系」だ。血管の周囲に並ぶアストロサイトという細胞には、水の通り道となるアクアポリン4（AQP4）がある。研究チームはAQP4の働きを活発にする薬剤TGN-073を使い、脳脊髄液の流入と異常タンパク質の排出を促した。MRIでも、対照群に比べて皮質を中心に脳脊髄液の流入が増えた。

効果はタウの量だけにとどまらなかった。嗅内野・梨状皮質の異常タウは約37％減少し、神経細胞の死滅や脳内の炎症も抑えられた。海馬の体積は対照群より約24％大きく保たれた。一方、AQP4を持たないマウスでは改善効果が見られず、薬剤の作用がこの水の通り道に依存することも示された。

そして、ここには大きな留保がある。投与後も記憶や行動の改善までは確認できなかった。今回の成果はマウスでの実験であり、人のアルツハイマー病を治療できると示したものではない。研究論文は国際学術誌「Molecular Neurodegeneration」に掲載された。

人で同じ排出促進が起きるのか、記憶や行動の変化につながるのかは、これから確かめる段階にある。