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At bends and branches in arteries, disturbed blood flow can activate inflammatory pathways. Two studies from Marshall University and Yale report that blocking different signals reduced atherosclerotic plaque in animal models, opening two research paths toward treating atherosclerosis.
En las curvas y bifurcaciones de las arterias, el flujo sanguíneo alterado puede activar vías inflamatorias. Dos estudios de Marshall University y Yale informan de que el bloqueo de señales diferentes redujo la placa aterosclerótica en modelos animales, abriendo dos vías de investigación para tratar la aterosclerosis.
Yale’s team, led by associate research scientist Divyesh Joshi and principal investigator Martin Schwartz, focused on PRC2 — a protein complex that inhibits gene expression — in vascular endothelial cells, the cells lining arteries. Disturbed flow at curves and branches was associated with higher activity of genes linked to PRC2 and suppression of anti-inflammatory genes. In cells treated with tazemetostat, a drug that inhibits PRC2, inflammatory signals fell; in animal models, the drug slowed plaque growth and reduced vulnerable plaque.
El equipo de Yale, dirigido por el investigador científico asociado Divyesh Joshi y el investigador principal Martin Schwartz, se centró en PRC2 —un complejo proteico que inhibe la expresión génica— en las células endoteliales vasculares, las células que recubren las arterias. El flujo alterado en curvas y bifurcaciones se asoció con una mayor actividad de genes vinculados a PRC2 y con la supresión de genes antiinflamatorios. En células tratadas con tazemetostat, un fármaco que inhibe PRC2, disminuyeron las señales inflamatorias; en modelos animales, el fármaco ralentizó el crecimiento de la placa y redujo la placa vulnerable.
That matters because a plaque is often quiet until its fibrous cap weakens and ruptures, forming a blood clot that can cause a heart attack or stroke. Schwartz’s team says inhibiting PRC2 boosted protective pathways and shifted unstable plaque toward a more stable form. But tazemetostat comes with a major caveat: its manufacturers withdrew it from the market after emerging evidence that patients taking it faced a slightly increased risk of secondary cancers. The researchers say other PRC2-inhibiting drugs could prove useful.
Esto es importante porque una placa suele permanecer inactiva hasta que su capa fibrosa se debilita y se rompe, formando un coágulo sanguíneo que puede provocar un infarto o un accidente cerebrovascular. El equipo de Schwartz afirma que la inhibición de PRC2 reforzó las vías protectoras y desplazó la placa inestable hacia una forma más estable. Pero tazemetostat tiene una importante salvedad: sus fabricantes lo retiraron del mercado tras la aparición de pruebas de que los pacientes que lo tomaban afrontaban un ligero aumento del riesgo de cánceres secundarios. Los investigadores afirman que otros fármacos inhibidores de PRC2 podrían resultar útiles.
At Marshall University Joan C. Edwards School of Medicine, Bruno Goncalves and Komal Sodhi took a different route, inside adipocytes — fat cells. Using male and female Apoe knockout mice fed a Western diet, the researchers blocked Na/K-ATPase (NKA) signaling specifically in those cells. Plaque formation fell, as did inflammation in blood vessels; the study also examined oxidative stress and metabolic dysfunction, linking fat-tissue signaling to vascular disease.
En la Joan C. Edwards School of Medicine de Marshall University, Bruno Goncalves y Komal Sodhi siguieron otra vía, dentro de los adipocitos —las células grasas—. Mediante ratones Apoe knockout machos y hembras alimentados con una dieta occidental, los investigadores bloquearon específicamente la señalización de Na/K-ATPase (NKA) en esas células. La formación de placa disminuyó, al igual que la inflamación de los vasos sanguíneos; el estudio también examinó el estrés oxidativo y la disfunción metabólica, vinculando la señalización del tejido adiposo con la enfermedad vascular.
Concretely, the findings give researchers two preclinical routes to test: change how fat cells signal, or restore the artery’s anti-inflammatory programs by inhibiting PRC2. They do not yet amount to a treatment for patients: the Marshall result is in mice, while Yale’s evidence combines experiments in human endothelial cells with animal models. Neither report describes a human treatment or clinical outcome.
En concreto, los hallazgos ofrecen a los investigadores dos vías preclínicas que pueden poner a prueba: cambiar la forma en que se comunican las células grasas o restaurar los programas antiinflamatorios de las arterias mediante la inhibición de PRC2. Todavía no constituyen un tratamiento para los pacientes: el resultado de Marshall se obtuvo en ratones, mientras que las pruebas de Yale combinan experimentos en células endoteliales humanas con modelos animales. Ninguno de los dos informes describe un tratamiento humano ni resultados clínicos.