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In a laboratory at the University of Eastern Finland, researchers turned stem cells from frontotemporal dementia patients into microglia—the brain cells that help regulate inflammatory responses—and compared them with cells from healthy controls. The result: genetic and sporadic forms of the disease produced distinct microglial profiles.
Dans un laboratoire de l’Université de Finlande orientale, des chercheurs ont transformé des cellules souches de patients atteints d’une démence frontotemporale en microglies — les cellules cérébrales qui contribuent à réguler les réponses inflammatoires — avant de les comparer à des cellules de témoins sains. Résultat : les formes génétiques et sporadiques de la maladie produisent des profils microgliaux distincts.
One feature was shared. Microglia derived from all frontotemporal dementia patients had fewer intracellular lysosomal vesicles than microglia from healthy controls. Lysosomes are cellular compartments involved, among other functions, in protein metabolism, making their alteration a possible common thread across patients with different genetic backgrounds.
Un élément était commun. Les microglies dérivées de tous les patients atteints d’une démence frontotemporale contenaient moins de vésicules lysosomales intracellulaires que celles des témoins sains. Les lysosomes sont des compartiments cellulaires qui participent notamment au métabolisme des protéines, ce qui fait de leur altération un possible point commun entre des patients ayant des profils génétiques différents.
The C9-HRE cells—those carrying a C9orf72 hexanucleotide repeat expansion—were more active in two processes linked to lysosomal function: autophagy and phagocytosis. Professor Annakaisa Haapasalo says increased phagocytosis could lead to greater synapse loss, which could impair communication between neurons. Her team is still investigating that connection.
Les cellules C9-HRE — celles qui portent une expansion de répétitions hexanucléotidiques de C9orf72 — étaient plus actives dans deux processus liés à la fonction lysosomale : l’autophagie et la phagocytose. La professeure Annakaisa Haapasalo estime qu’une phagocytose accrue pourrait entraîner une perte plus importante de synapses, ce qui pourrait perturber la communication entre les neurones. Son équipe étudie encore cette relation.
The sporadic-dementia cells showed a different pattern. Their gene expression differed significantly from both C9-HRE microglia and healthy controls, with reduced activity in pathways related to RNA, protein and energy metabolism. Genes involved in regulating the acute inflammatory response were altered in microglia derived from all frontotemporal dementia patients, while gene-expression changes in C9-HRE cells were comparatively modest.
Les cellules issues de patients atteints d’une forme sporadique présentaient un profil différent. Leur expression génique différait nettement de celle des microglies C9-HRE et des témoins sains, avec une activité réduite dans les voies liées au métabolisme de l’ARN, des protéines et de l’énergie. Les gènes impliqués dans la régulation de la réponse inflammatoire aiguë étaient modifiés dans les microglies dérivées de tous les patients atteints d’une démence frontotemporale, tandis que les changements d’expression génique des cellules C9-HRE étaient relativement modestes.
And concretely? The findings suggest that microglial function may change differently in different patients. Further studies may need to distinguish between genetic and sporadic disease when examining the role of microglia. For now, the evidence comes from stem-cell-derived cells in the laboratory, and the link between altered phagocytosis and synapse loss remains under study.
Et concrètement ? Ces résultats suggèrent que la fonction des microglies pourrait évoluer différemment selon les patients. De nouvelles études devront peut-être distinguer les formes génétiques et sporadiques de la maladie lorsqu’elles examineront le rôle des microglies. Pour l’heure, les données proviennent de cellules dérivées de cellules souches en laboratoire, et le lien entre l’altération de la phagocytose et la perte de synapses reste à l’étude.