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A liver with too much fat, a body that no longer responds well to insulin, and a disease that often gives no warning until scarring has set in: that is the everyday reality of the condition the researchers set out to understand. In a series of experiments, a team from the University of Barcelona found that mice without the ENT1 protein were markedly shielded from it. Their livers accumulated less fat, showed less inflammation and developed less fibrosis than those of ordinary mice.
Un foie trop chargé en graisse, un organisme qui ne répond plus correctement à l'insuline, et une maladie qui ne donne souvent aucun signe avant que les cicatrices ne soient déjà installées : telle est la réalité quotidienne de la pathologie que les chercheurs ont voulu comprendre. Au cours d'une série d'expériences, une équipe de l'université de Barcelone a constaté que les souris privées de la protéine ENT1 étaient nettement protégées. Leur foie accumulait moins de graisse, présentait moins d'inflammation et développait moins de fibrose que celui des souris ordinaires.
ENT1 is a transporter, a protein that opens a gate in the membrane of liver cells and lets in small molecules called nucleosides. One of them, adenosine, plays a role in calming inflammation and in how cells cope with stress. When the researchers removed ENT1, the adenosine levels in the liver fell, and the animals were protected against the three hallmarks of the disease. The same mice also showed better glucose tolerance and greater insulin sensitivity, a sign that the effect may reach the whole body and not only the liver.
ENT1 est un transporteur, une protéine qui ouvre une porte dans la membrane des cellules hépatiques et laisse entrer de petites molécules appelées nucléosides. L'une d'elles, l'adénosine, joue un rôle dans l'apaisement de l'inflammation et dans la manière dont les cellules font face au stress. Lorsque les chercheurs ont supprimé ENT1, le taux d'adénosine dans le foie a baissé, et les animaux ont été protégés contre les trois caractéristiques majeures de la maladie. Ces mêmes souris ont aussi montré une meilleure tolérance au glucose et une sensibilité accrue à l'insuline, un signe que l'effet pourrait toucher l'organisme entier et non le seul foie.
The story gets more complicated in human tissue. Analysing liver biopsies from patients and gene expression databases, the team found that ENT1 activity is higher in the early stages of the disease and decreases as it progresses, a pattern seen in both humans and mice. The authors suggest that in the early phase, more ENT1 could pull more adenosine into the liver, which would fit with how the disease starts and advances. In people with early-stage MASLD, higher liver ENT1 was linked to higher insulin levels and a higher HOMA-IR index, a standard measure of insulin resistance.
L'histoire se complique avec les tissus humains. En analysant des biopsies hépatiques de patients ainsi que des bases de données sur l'expression des gènes, l'équipe a constaté que l'activité d'ENT1 est plus élevée aux premiers stades de la maladie et diminue à mesure qu'elle progresse, un schéma observé chez l'humain comme chez la souris. Les auteurs suggèrent qu'à la phase précoce, davantage d'ENT1 pourrait faire entrer plus d'adénosine dans le foie, ce qui correspondrait à la manière dont la maladie débute et progresse. Chez les personnes atteintes de MASLD au stade précoce, un taux hépatique plus élevé d'ENT1 était lié à des taux d'insuline plus élevés et à un indice HOMA-IR plus important, une mesure standard de la résistance à l'insuline.
For patients, the immediate change is nothing: this is basic research, and the authors say ENT1's potential use in MASLD "still requires much more research, particularly in humans and with larger cohorts". What makes the finding worth watching is that the target is not new territory. Drugs able to inhibit ENT1 already exist, and some are in various phases of clinical development, which could shorten the path if the protein proves its value in people. The people who would benefit first would be those in the early stages of fatty liver disease, the window the data point to, but the sources give no timeline and no sign yet of when, or whether, a treatment could reach them.
Pour les patients, le changement immédiat est nul : il s'agit de recherche fondamentale, et les auteurs affirment que l'utilisation potentielle d'ENT1 dans la MASLD « nécessite encore beaucoup plus de recherches, en particulier chez l'humain et avec des cohortes plus importantes ». Ce qui rend cette découverte digne d'attention, c'est que la cible n'est pas un territoire inexploré. Des médicaments capables d'inhiber ENT1 existent déjà, et certains sont à différents stades de développement clinique, ce qui pourrait raccourcir le chemin si la protéine se révèle utile chez l'humain. Les premiers bénéficiaires seraient les personnes au stade précoce de la stéatose hépatique, la fenêtre que pointent les données, mais les sources ne donnent aucun calendrier et aucun indice, pour l'heure, sur le moment, voire la possibilité, où un traitement pourrait leur parvenir.