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A lung injury does not switch every blood-vessel cell into the same response. In experimental models, researchers at Boston University Chobanian & Avedisian School of Medicine found that a distinct population of cells in lung veins becomes active after injury and helps build the environment in which scar tissue forms.
Une lésion pulmonaire ne déclenche pas la même réponse dans toutes les cellules des vaisseaux sanguins. Dans des modèles expérimentaux, des chercheurs de la faculté de médecine Chobanian & Avedisian de l’Université de Boston ont découvert qu’une population distincte de cellules des veines pulmonaires s’active après une lésion et contribue à créer l’environnement dans lequel se forme le tissu cicatriciel.
The team, led by Dr. Xaralabos Varelas and Dr. Giovanni Ligresti, used genetically engineered models and laboratory techniques to selectively inactivate genes that preserve normal vascular-cell function. They then tracked the lungs over time and analyzed thousands of individual lung cells to see which populations changed and how they communicated during scarring. The work, published in Science Advances, links LATS1/2 inactivation to this venous endothelial response.
L’équipe, dirigée par les Drs Xaralabos Varelas et Giovanni Ligresti, a utilisé des modèles génétiquement modifiés et des techniques de laboratoire pour inactiver sélectivement les gènes qui préservent le fonctionnement normal des cellules vasculaires. Les chercheurs ont ensuite suivi l’évolution des poumons et analysé des milliers de cellules pulmonaires individuelles afin de déterminer quelles populations changeaient et comment elles communiquaient pendant la formation des cicatrices. Ces travaux, publiés dans Science Advances, établissent un lien entre l’inactivation de LATS1/2 et cette réponse des cellules endothéliales veineuses.
The researchers also tested a drug that blocks the overactive signaling pathway. In preclinical models, blocking that signal prevented lung scarring while reducing inflammation and blood-vessel damage. The result does not yet constitute a treatment for patients: the measurements came from experimental models, and further studies are needed to establish whether the same cell population and pathway drive fibrosis in people.
Les chercheurs ont également testé un médicament qui bloque la voie de signalisation excessive. Dans des modèles précliniques, le blocage de ce signal a empêché la formation de cicatrices pulmonaires tout en réduisant l’inflammation et les dommages aux vaisseaux sanguins. Ce résultat ne constitue pas encore un traitement pour les patients : les mesures ont été réalisées sur des modèles expérimentaux et d’autres études sont nécessaires pour déterminer si la même population cellulaire et la même voie contribuent à la fibrose chez l’être humain.
The concrete implication is a new place to look for therapies for pulmonary fibrosis and other diseases involving chronic inflammation or tissue scarring. Instead of treating blood vessels as passive conduits for oxygen and nutrients, the study suggests that specialized vascular cells can communicate with nearby tissue and influence disease progression. For patients, that could eventually mean an additional strategy to slow lung damage; for now, the advance remains at the laboratory stage.
La conséquence concrète est l’identification d’une nouvelle piste de recherche pour les traitements de la fibrose pulmonaire et d’autres maladies associées à une inflammation chronique ou à la formation de cicatrices dans les tissus. Au lieu de considérer les vaisseaux sanguins comme de simples conduits passifs pour l’oxygène et les nutriments, l’étude suggère que des cellules vasculaires spécialisées peuvent communiquer avec les tissus voisins et influer sur l’évolution de la maladie. Pour les patients, cela pourrait à terme constituer une stratégie supplémentaire pour ralentir les lésions pulmonaires ; pour l’instant, cette avancée reste au stade expérimental.