La protéine Miro1 pourrait favoriser la résistance à l'insuline

Dans l'Oklahoma, le Dr John P. Kirwan décrit une énigme qui résiste à toute explication depuis des années. Le muscle cesse de répondre correctement à l'insuline, et les causes moléculaires de cette défaillance, selon ses mots, « restent frustrantes, car encore mal élucidées ». Son étude la plus récente, publiée dans Nature Communications en 2026, désigne une protéine comme une piste possible de réponse.

Cette protéine est Miro1, abréviation de Rho GTPase 1 mitochondriale. Elle se trouve sur la membrane externe des mitochondries, les structures situées à l'intérieur des cellules qui produisent l'énergie. L'équipe l'a observée à des niveaux élevés dans le muscle squelettique des personnes atteintes de diabète de type 2. Pour déterminer si elle était un simple témoin ou une cause, les chercheurs l'ont suivie des cellules aux modèles précliniques, puis aux patients. Dans ces modèles, l'accumulation de Miro1 altérait la réponse du muscle à l'insuline, et la suppression de la protéine rétablissait cette réponse.

La seconde partie de l'étude concernait des humains. Dans un essai contrôlé randomisé mené auprès de participants obèses et atteints de diabète de type 2, l'exercice aérobie a été comparé aux soins médicaux standard. Les participants qui ont fait de l'exercice ont vu leur taux musculaire de Miro1 baisser, avec en parallèle des gains de sensibilité à l'insuline et de capacité des muscles à produire de l'énergie. L'essai relie l'exercice à une baisse de Miro1 chez les patients, mais il ne montre pas que Miro1 provoque la résistance à l'insuline chez l'humain : cette étape repose sur les expériences précliniques.

Pour les personnes vivant avec un diabète de type 2, le gain le plus immédiat est une meilleure compréhension des raisons pour lesquelles l'exercice est bénéfique, ainsi qu'une cible biologique identifiée que les chercheurs peuvent explorer. Tout médicament agissant sur Miro1 devrait encore être mis au point et testé, et les auteurs affirment que ces résultats constituent une base pour de nouvelles investigations, et non un traitement. L'équipe de Kirwan prévoit de continuer à relier les travaux de laboratoire aux études sur l'humain au Harold Hamm Diabetes Center. « Au bout du compte, nous cherchons des remèdes, a-t-il déclaré, et nous espérons que ces résultats récents pourront faire partie de la solution. »