Le ptérostilbène réduit l’accumulation de graisse dans des cellules musculaires de souris

Dans une boîte de laboratoire, l’équipe de l’université de Shinshu dirigée par le professeur associé Takakazu Mitani a exposé des cellules musculaires squelettiques de souris C2C12 cultivées à des composés issus de l’alimentation. Le ptérostilbène, une molécule présente dans les myrtilles, les raisins et d’autres baies, a produit la plus forte réduction de l’accumulation de graisse intracellulaire, tandis que les cellules continuaient à croître et à se différencier normalement, rapporte l’équipe dans Food Bioscience.

La cible est la graisse stockée à l’intérieur des cellules musculaires, connue sous le nom d’accumulation ectopique de lipides. Contrairement à la graisse sous-cutanée — celle située sous la peau — ces gouttelettes intracellulaires peuvent perturber le fonctionnement normal des muscles et réduire la capacité de l’organisme à utiliser efficacement le glucose et les acides gras. La perte de flexibilité métabolique qui en résulte, c’est-à-dire la capacité à passer d’un carburant à l’autre, est associée à la résistance à l’insuline.

Les expériences suggèrent que le ptérostilbène n’empêche pas les acides gras de pénétrer dans les cellules musculaires. Les cellules traitées libéraient au contraire davantage de glycérol extracellulaire, un signe important de dégradation des graisses, tout en présentant une expression accrue de gènes impliqués dans l’oxydation des acides gras. Cela indique une lipolyse et un catabolisme lipidiques intracellulaires accrus plutôt qu’une réduction de l’entrée des acides gras dans les cellules.

Les chercheurs ont ensuite relié cet effet à PPARδ, ou récepteur delta activé par les proliférateurs de peroxysomes, une protéine de signalisation impliquée dans l’oxydation des acides gras. La plupart des médicaments expérimentaux conçus pour le stimuler se lient directement au récepteur. Le ptérostilbène agit différemment : les expériences indiquent qu’il empêche la dégradation de PPARδ par la voie ubiquitine-protéasome, laissant davantage de protéines disponibles pour activer les gènes impliqués dans le métabolisme lipidique.

Concrètement, le résultat constitue une piste de recherche pour les aliments fonctionnels, les compléments alimentaires et le développement futur de médicaments — pas un traitement utilisable aujourd’hui. Les travaux ont été menés sur des cellules de souris cultivées, et les chercheurs soulignent que des études animales doivent encore évaluer l’efficacité, la sécurité et la sélectivité de la cible avant que le mécanisme puisse être transposé à une application nutritionnelle ou pharmaceutique concrète.