La edad limita la regeneración neuronal en la retina del ratón

En la retina de un ratón viejo, las células que sostienen y nutren las neuronas tienen dificultades para cambiar de identidad. El laboratorio de Levi Todd, en Upstate Medical University, descubrió que la glía retiniana aún puede reprogramarse para convertirse en neuronas en tejido envejecido, pero el proceso es mucho menos eficiente que en los animales jóvenes. El artículo se publicó en Proceedings of the National Academy of Sciences.

La idea se basa en un mecanismo natural de reparación. En animales como el pez cebra y las ranas, las células gliales pueden detectar la pérdida de neuronas, regresar a un estado similar al de las células madre y generar reemplazos. Las investigaciones de la última década demostraron que los científicos podían activar un proceso similar en las retinas de ratones jóvenes. El campo se expandió después de un descubrimiento de 2017 según el cual podían generarse nuevas neuronas retinianas a partir de la glía, pero los estudios siguieron centrados en gran medida en animales jóvenes.

El envejecimiento parece cerrar esa puerta de dos maneras. Las neuronas y las células gliales presentes desde el nacimiento pueden volverse menos flexibles con el tiempo, a diferencia de las células de la piel o del hígado, que se renuevan constantemente. Al mismo tiempo, la inflamación aumenta con la edad. La barrera hematoencefálica —que normalmente mantiene alejado al sistema inmunitario del tejido nervioso— también se debilita, exponiendo al cerebro y la retina a un entorno que dificulta la regeneración.

El equipo de Todd encontró una forma parcial de superar el bloqueo: los esteroides antiinflamatorios restauraron parcialmente la respuesta regenerativa de la retina en tejido envejecido. El resultado apunta a una estrategia más precisa, pero no constituye un tratamiento terminado. Ahora el laboratorio planea identificar las moléculas y las vías implicadas y estudiar si los anticuerpos monoclonales podrían actuar sobre ellas sin los efectos secundarios negativos que pueden acompañar a una supresión inmunitaria generalizada.

Dado que este resultado procede de retinas de ratón, todavía no demuestra que las personas puedan regenerar las neuronas perdidas.