Sábado, 5 de setembro de 2026Apoiar

Aube.

As notícias do progresso
LaboratórioFonte única

Envelhecimento limita regeneração de neurónios na retina de ratos

Idiomas deste artigo

Traduzido por IA a partir do inglês — ver o texto original. 5 idiomas disponíveis, o seu acrescenta-se com um clique.

No interior da retina de um rato envelhecido, as células que sustentam e nutrem os neurónios têm dificuldade em mudar de identidade. O laboratório de Levi Todd, na Upstate Medical University, descobriu que as células gliais da retina ainda podem ser reprogramadas em neurónios em tecido envelhecido, mas o processo é muito menos eficaz do que nos animais jovens. O artigo foi publicado na Proceedings of the National Academy of Sciences.

A ideia baseia-se num mecanismo natural de reparação. Em animais como peixes-zebra e rãs, as células gliais conseguem detetar a perda de neurónios, regressar a um estado semelhante ao das células estaminais e gerar substitutos. Investigações realizadas na última década mostraram que os investigadores podiam desencadear um processo semelhante nas retinas de ratos jovens. A área expandiu-se após uma descoberta de 2017 segundo a qual era possível gerar novos neurónios da retina a partir de células gliais, mas os estudos continuaram, em grande medida, centrados em animais jovens.

O envelhecimento parece fechar essa porta de duas formas. Os neurónios e as células gliais presentes desde o nascimento podem tornar-se menos flexíveis com o tempo, ao contrário das células da pele ou do fígado, que se renovam constantemente. Ao mesmo tempo, a inflamação aumenta com a idade. A barreira hematoencefálica — que normalmente mantém o sistema imunitário afastado do tecido nervoso — também enfraquece, expondo o cérebro e a retina a um ambiente que dificulta a regeneração.

A equipa de Todd encontrou uma forma parcial de ultrapassar o bloqueio: os esteroides anti-inflamatórios restauraram parcialmente a resposta regenerativa da retina em tecido envelhecido. Esse resultado aponta para uma estratégia mais precisa, mas não constitui um tratamento concluído. O laboratório planeia agora identificar as moléculas e vias envolvidas e analisar se os anticorpos monoclonais poderiam atuar sobre elas sem os efeitos secundários negativos que podem acompanhar uma supressão imunitária generalizada.

Como este resultado provém de retinas de ratos, ainda não demonstra que as pessoas possam voltar a produzir neurónios perdidos.

Fontes — ler os originais(hora de Paris)

Medical XpressEN
0000

Para ler a seguir

Comentários

A carregar a conversa…

Inicie sessão para escrever um comentário. Iniciar sessão