Chez le chien, le glucagon matinal perturbe le glucose plus tard

Un foie peut sembler prêt pour le petit-déjeuner tout en conservant, des heures plus tard, les instructions que celui-ci lui a laissées. Dans une étude menée chez des chiens, des chercheurs de Vanderbilt ont constaté qu’un taux élevé de glucagon le matin poussait le foie à libérer plutôt qu’à stocker le glucose lors d’un repas ultérieur, même lorsque les taux d’insuline et de sucre sanguin étaient identiques la deuxième fois.

Ce résultat place une deuxième hormone au centre de l’« effet du deuxième repas », le terme utilisé par les scientifiques pour désigner la manière dont un repas matinal façonne la réponse de l’organisme à la nourriture plus tard dans la journée. L’insuline réduit la glycémie et prépare le foie à stocker le glucose ; le glucagon augmente la glycémie et incite le foie à en libérer. L’équipe de Vanderbilt a constaté que l’influence du glucagon persistait au-delà de la matinée.

Le mécanisme identifié implique la glucokinase, une enzyme qui aide le foie à capter et à stocker le sucre. Après une élévation matinale du glucagon, les taux de glucokinase étaient plus faibles, et le foie continuait à libérer du glucose au lieu de passer au stockage lorsque le repas suivant arrivait.

Les travaux ont été dirigés par Hannah Waterman, récemment diplômée d’un doctorat, avec Alan Cherrington, Jacquelyn A. Turner et l’auteur principal Dale Edgerton, au Département de physiologie moléculaire et de biophysique de Vanderbilt. Leur article a été publié dans Frontiers in Endocrinology. Cherrington a également contribué aux recherches pionnières à l’origine des médicaments à base de GLP-1 utilisés pour traiter le diabète et l’obésité.

Et concrètement ? Cette découverte pourrait contribuer à expliquer pourquoi la glycémie augmente au cours de la journée chez les personnes atteintes de diabète de type 2, même lorsque les mesures matinales semblent normales. Elle plaide également en faveur de traitements ciblant ensemble l’insuline et le glucagon, plutôt que l’insuline seule. La limite est claire : ces résultats proviennent d’une étude menée chez des chiens, tandis que les réseaux de gènes et de protéines à l’origine de cet effet doivent encore être cartographiés et le processus compris dans le contexte des maladies métaboliques.