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At bends and branches in arteries, disturbed blood flow can activate inflammatory pathways. Two studies from Marshall University and Yale report that blocking different signals reduced atherosclerotic plaque in animal models, opening two research paths toward treating atherosclerosis.
Nas curvas e ramificações das artérias, o fluxo sanguíneo perturbado pode ativar vias inflamatórias. Dois estudos da Marshall University e de Yale relatam que o bloqueio de sinais diferentes reduziu a placa aterosclerótica em modelos animais, abrindo duas linhas de investigação para o tratamento da aterosclerose.
Yale’s team, led by associate research scientist Divyesh Joshi and principal investigator Martin Schwartz, focused on PRC2 — a protein complex that inhibits gene expression — in vascular endothelial cells, the cells lining arteries. Disturbed flow at curves and branches was associated with higher activity of genes linked to PRC2 and suppression of anti-inflammatory genes. In cells treated with tazemetostat, a drug that inhibits PRC2, inflammatory signals fell; in animal models, the drug slowed plaque growth and reduced vulnerable plaque.
A equipa de Yale, liderada pelo investigador científico associado Divyesh Joshi e pelo investigador principal Martin Schwartz, centrou-se no PRC2 — um complexo proteico que inibe a expressão genética — nas células endoteliais vasculares, as células que revestem as artérias. O fluxo perturbado nas curvas e ramificações estava associado a uma maior atividade de genes ligados ao PRC2 e à supressão de genes anti-inflamatórios. Nas células tratadas com tazemetostat, um medicamento que inibe o PRC2, os sinais inflamatórios diminuíram; nos modelos animais, o medicamento retardou o crescimento da placa e reduziu a placa vulnerável.
That matters because a plaque is often quiet until its fibrous cap weakens and ruptures, forming a blood clot that can cause a heart attack or stroke. Schwartz’s team says inhibiting PRC2 boosted protective pathways and shifted unstable plaque toward a more stable form. But tazemetostat comes with a major caveat: its manufacturers withdrew it from the market after emerging evidence that patients taking it faced a slightly increased risk of secondary cancers. The researchers say other PRC2-inhibiting drugs could prove useful.
Isso é importante porque uma placa permanece muitas vezes silenciosa até a sua capa fibrosa enfraquecer e romper-se, formando um coágulo sanguíneo que pode provocar um ataque cardíaco ou um AVC. A equipa de Schwartz afirma que a inibição do PRC2 reforçou vias protetoras e fez evoluir a placa instável para uma forma mais estável. Mas o tazemetostat tem uma importante limitação: os seus fabricantes retiraram-no do mercado depois de surgirem indícios de que os doentes que o tomavam enfrentavam um risco ligeiramente maior de cancros secundários. Os investigadores afirmam que outros medicamentos inibidores do PRC2 poderão revelar-se úteis.
At Marshall University Joan C. Edwards School of Medicine, Bruno Goncalves and Komal Sodhi took a different route, inside adipocytes — fat cells. Using male and female Apoe knockout mice fed a Western diet, the researchers blocked Na/K-ATPase (NKA) signaling specifically in those cells. Plaque formation fell, as did inflammation in blood vessels; the study also examined oxidative stress and metabolic dysfunction, linking fat-tissue signaling to vascular disease.
Na Joan C. Edwards School of Medicine da Marshall University, Bruno Goncalves e Komal Sodhi seguiram uma abordagem diferente, no interior dos adipócitos — as células adiposas. Utilizando ratos Apoe knockout, machos e fêmeas, alimentados com uma dieta ocidental, os investigadores bloquearam especificamente a sinalização da Na/K-ATPase (NKA) nessas células. A formação de placas diminuiu, tal como a inflamação dos vasos sanguíneos; o estudo também analisou o stress oxidativo e a disfunção metabólica, associando a sinalização do tecido adiposo à doença vascular.
Concretely, the findings give researchers two preclinical routes to test: change how fat cells signal, or restore the artery’s anti-inflammatory programs by inhibiting PRC2. They do not yet amount to a treatment for patients: the Marshall result is in mice, while Yale’s evidence combines experiments in human endothelial cells with animal models. Neither report describes a human treatment or clinical outcome.
Concretamente, os resultados dão aos investigadores duas vias pré-clínicas para testar: alterar a forma como as células adiposas comunicam ou restaurar os programas anti-inflamatórios das artérias através da inibição do PRC2. Ainda não constituem um tratamento para os doentes: o resultado da Marshall University foi obtido em ratos, enquanto as evidências de Yale combinam experiências em células endoteliais humanas com modelos animais. Nenhum dos relatórios descreve um tratamento humano ou um resultado clínico.