Un médicament assouplit de 37 % l’aorte de souris hypertendues

Pendant 28 jours, les chercheurs ont surveillé la pression artérielle, la fréquence cardiaque et l’activité de 45 souris mâles. À la fin de l’étude, des échographies et des examens des tissus ont montré que le composé expérimental Cmpd17b avait réduit la pression et les lésions des reins, de l’aorte et du cœur des animaux hypertendus.

Le médicament cible les récepteurs des formylpeptides, ou FPR, des interrupteurs présents sur les cellules immunitaires, cardiaques et rénales, qui contribuent à orienter la réponse inflammatoire. Chez les souris souffrant d’hypertension, Cmpd17b a réduit la pression artérielle moyenne de 6 mmHg. L’effet s’est installé progressivement, sans chute brutale après l’administration, et a été maximal pendant la phase sombre, active, des souris. Aucune variation n’a été observée chez les souris dont la pression artérielle était normale.

Le résultat le plus net concernait la grosse artère qui part du cœur. Cmpd17b a rendu l’aorte 37 % plus flexible et a réduit de 22 % l’épaisseur de sa paroi. Il a également réduit la fibrose — l’accumulation de tissu cicatriciel rigide causée par des lésions chroniques — dans les reins, l’aorte et le ventricule gauche, la principale chambre de pompage du cœur.

Cette observation est importante, car l’hypertension ne se résume pas à un chiffre affiché sur un appareil de mesure. Près de 1 personne sur 8 dans le monde est concernée, et une pression élevée sur le long terme peut endommager le cœur, les reins et les vaisseaux sanguins. L’étude évalue une stratégie différente de celle des anti-inflammatoires à large spectre : plutôt que de supprimer l’ensemble du système immunitaire, elle agit sur les FPR impliqués dans la phase de réparation de l’inflammation.

Qu’est-ce qui change en pratique ? Rien pour les patients pour l’instant : il s’agissait d’une étude précoce menée sur des souris, et des modèles animaux plus grands ainsi que des essais chez l’humain sont encore nécessaires. Cmpd17b n’a pas non plus amélioré la fonction de pompage du cœur ni entièrement rétabli celle des petits vaisseaux. Mais l’association d’une réduction modeste de la pression et d’améliorations mesurables de la flexibilité artérielle et de la fibrose rénale offre aux chercheurs une piste concrète pour traiter les dommages déjà causés par l’hypertension.