Urolithin A améliore jusqu’à 80 % la fonction cardiaque chez l’animal

Dans une boîte de laboratoire du King’s College London, des tissus cardiaques fabriqués en laboratoire se sont développés entre des plots fixes. Lorsque les chercheurs les ont testés avec de l’urolithine A, un composé produit par l’organisme après la consommation d’aliments comme les grenades, les noix et certaines baies, les tissus se sont relâchés plus efficacement. Dans des modèles animaux d’insuffisance cardiaque à fraction d’éjection préservée, ou HFpEF, certains indicateurs de la fonction cardiaque se sont améliorés de jusqu’à 80 %.

L’HFpEF est la forme d’insuffisance cardiaque caractérisée par un cœur rigide. Le cœur conserve sa capacité à pomper le sang, mais devient moins apte à se relâcher et à se remplir entre deux battements, ce qui provoque un essoufflement, de la fatigue et une baisse de la capacité à faire de l’exercice. Cette maladie représente environ la moitié des cas d’insuffisance cardiaque et touche près d’un demi-million de personnes au Royaume-Uni. Son traitement reste difficile, car le vieillissement, l’hypertension artérielle et le diabète peuvent tous y contribuer.

Les chercheurs ont découvert que l’urolithine A active PKGIα, une protéine impliquée dans le fonctionnement des vaisseaux sanguins et la relaxation du muscle cardiaque. Le composé cible un acide aminé précis de cette protéine, déclenchant une voie qui a amélioré la relaxation dans les tissus humains fabriqués en laboratoire. Lors des tests en laboratoire, il a également réduit la fibrose, c’est-à-dire une cicatrisation nocive, et limité l’agrandissement des cellules musculaires du cœur.

Alors, qu’est-ce que cela change concrètement ? L’étude propose une possible cible médicamenteuse pour les patients dont le cœur pompe normalement mais se remplit mal, un groupe qui dispose de relativement peu d’options thérapeutiques. L’urolithine A a déjà été évaluée dans des études humaines et présente un profil de sécurité favorable, mais cela ne fait pas des grenades un traitement : Joseph Burgoyne, du King’s College London, a déclaré que les données étaient insuffisantes pour recommander d’en manger afin de traiter l’insuffisance cardiaque.

La limite est claire. Les améliorations rapportées proviennent de modèles animaux et de tissus cardiaques humains fabriqués en laboratoire, pas d’essais cliniques. James Leiper, de la British Heart Foundation, a déclaré que ces résultats étaient prometteurs, mais que des études chez l’être humain étaient nécessaires pour déterminer si l’urolithine A était efficace chez les patients. Pour l’instant, cette découverte constitue une piste de laboratoire, pas un traitement disponible.