Diagnosi, protesi, vaccini, genomica: la medicina che guadagna anni di vita.
La medicina che guadagna anni di vita: screening assistiti dall’IA che esaminano milioni di pazienti, vaccini di nuova generazione, una genomica che passa dal sequenziamento alla terapia, protesi e impianti che restituiscono capacità perdute. La rubrica segue le sperimentazioni cliniche concluse, le autorizzazioni all’immissione in commercio, le adozioni ospedaliere — il momento in cui una tecnologia smette di essere una pubblicazione per diventare una cura.
I numeri comandano: coorti, tassi di rilevamento, mortalità evitata, costi. Copriamo volentieri i sistemi sanitari che adottano su larga scala — l’India, il Brasile, il Sud-est asiatico — perché le tecnologie frugali si mettono spesso alla prova lì prima di arrivare altrove. Ogni articolo si appoggia alla sperimentazione, all’autorizzazione o allo studio che lo fonda, e li cita.
Il trattamento di otto settimane ha reso i topi anche più magri, con meno massa grassa nonostante assumessero la stessa quantità di cibo.
I neuroni MC4R frenano l’alimentazione; l’apertura del canale del potassio Kir7.1 indebolisce questo segnale.
Le cellule derivate dal donatore sono rimaste nel fegato, nei reni, nei polmoni e nella milza per almeno 9 mesi.
I ricercatori della Marshall University hanno bloccato un segnale delle cellule adipose, riducendo la placca e l’infiammazione dei vasi nei topi.
Nei topi anziani, le glia retiniche producono ancora neuroni, ma con un'efficienza molto inferiore rispetto agli animali giovani.
Il segnale è aumentato nel midollo spinale quando il dolore temporaneo dovuto alla lesione si è trasformato in un'ipersensibilità persistente.
Le due goccioline hanno silenziato PD-1 nelle cellule T e PD-L1 nelle cellule tumorali.
I ricercatori di WashU Medicine hanno rimosso le cellule dendritiche al di fuori del cervello, riducendo drasticamente la neurodegenerazione nei topi.
Lo studio collega gli orari dei pasti ai ritmi della malonilazione della lisina nei mitocondri del fegato.
Il blocco di P2X7R ha ridotto alcuni segni della malattia, ma solo in uno studio sui topi.
Regorafenib, selinexor e ixazomib compongono la combinazione di tre farmaci testata.
La rimozione di DLX1 e DLX2 ha permesso al team dell’MCRI di seguire come le cellule neurali si formano, si spostano e sopravvivono nei topi.
Il farmaco orale BI6674 ha ridotto i tumori in un modello murino geneticamente modificato.
I topi hanno sviluppato una respirazione simile a quella della sindrome di Rett dopo il blocco di MECP2 nelle cellule che rilevano l’ossigeno accanto all’arteria carotide.